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CLINICALCHEMISTRY
COVID-19患者的心肌肌钙蛋白测试：测试方法和结果
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简介
心肌肌钙蛋白（cTn）是鉴别心肌损伤和心肌梗死的重要标志物。心肌肌钙蛋白I/T(cTnI,cTnT)的临床应用不断扩大，在急性冠状动脉综合征（ACS）、心力衰竭、心血管疾病方面均有所应用。在过去的几十年里，数据显示全身性的感染会引发心脏疾病。本综述介绍了目前COVID-19患者中cTn检测的依据及其局限性。
在SARS爆发期间，多伦多部分SARS死亡患者的心脏样本中检测出了SARS病*。在20名死亡患者中，有7人的心脏样本中检测出了SARS病*，研究发现心脏中携带SARS冠状病*的患者心脏中的血管紧张素转换酶2(ACE2)表达水平较低，早期死亡率也较高。这一发现,以及从SARS病*感染的小鼠模型表明,ACE2系统受损和心脏局部病*复制在心肌炎症中发挥着重要作用,心脏受累可能是SARS爆发期间65岁以上患者高死亡率的原因之一。出现在年的SARS-CoV-2,与SARS-CoV有大约80%的序列同源性,这种病*与ACE2结合，蛋白酶丝氨酸2(TMPRSS2)协助跨膜进入细胞。ACE2蛋白是一种跨膜转运蛋白,将血管紧张素Ⅱ转换为血管紧张素1-7，是肾素-血管紧张素系统中重要的反调节因子，其在免疫系统中也具有重要作用。
COVID-19患者可能出现各种心血管疾病征兆(如胸痛和ST段抬高、心源性休克、心力衰竭、右心室应激、心律失常、心肌心包炎、心肌供需不匹配)以及血管功能障碍(如肺栓塞、深静脉血栓形成)。心肌损伤是由1型心肌梗死、2型心肌梗死、心肌炎、心肌病、微血管功能障碍、心律失常、凝血障碍、细胞因子风暴等引起的，通过测量cTn可以检测此类损伤。结构损伤，cTn上调，之后持续监测cTn的变化和其他的生物指标，如利钠肽的变化，或者图像可以提供更加详细的信息。
《柳叶刀》对中国武汉例COVID-19住院患者的初步报告显示，该感染最常见的后遗症为脓*症、呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，与第一次SARS冠状病*流行一样。紧随呼吸道并发症之后，心脏并发症是最常见的。具体来说，在住院时使用高灵敏度(hs)cTnI(hs-cTnI)检测，基于28ng/L阈值的cTn增加与住院死亡的相关性最大。当怀疑紧急情况下心肌损伤时，应测定cTn，首选hs-cTn测定法。
两项小型研究表明，除急性呼吸窘迫综合征外，心脏损伤/器官功能障碍可能是COVID-19住院患者中第二常见的危重情况，大部分患者入院时cTn增加。与无cTnI的患者相比，cTnI升高的患者在多项指标上发展出更严重的疾病，包括死亡率。
此外，在一项小型meta分析中，cTn的增加明显与COVID-19患者的严重程度和死亡率增加相关。
COVID-19相关的急性心肌损伤数据显示，cTn浓度升高与疾病严重程度(包括死亡率)之间存在非常强的独立相关性，且严重程度升高与cTn浓度升高存在相关性。尽管在COVID-19患者的最初报告中缺乏cTn检测的相关信息，但数据确实表明心肌损伤和可能的2型心肌梗死是影响该人群死亡率结局的重要诊断。2型心肌梗死是由氧供需不匹配而不是冠状动脉粥样硬化血栓形成引起的，以及任何其他心肌损伤的病理生理学导致的，在急诊人群和住院患者中都与更高的后续死亡率相关。在COVID-19患者中，也有报道称炎性生物标志物增加，这可能是也可能不是该组患者心功能障碍的原因。在危重病患者中，入院时cTn浓度的增加确实能识别出高危人群，并且可能与潜在的心血管共病及其疾病的严重程度有关。cTn的测定需要使用相同的hs-cTn测定方法/方法来进行，因为即使在低浓度范围内，测定方法之间的差异也很明显。数据表明，在稳定和高危老年人群中，hs-cTnI和hs-cTnT浓度的升高都与未来的心衰和心血管疾病死亡有关。在cTnI和cTnT之间观察到的增加可能存在微妙的差异，cTnI可能对未来的冠心病更有特异性，而cTnT与非心血管死亡的相关性更强。目前还不清楚感染SARS-CoV-2的患者是否具有更高的心血管转转率的长期风险，因此通过测量hs-cTn进行客观评估可能是一种积极的预防措施。COVID-19患者中cTn浓度的大量升高很可能反映了危重疾病。增加cTn并不能对心肌损伤最小化的治疗有所益处。因此，最初的意见认为，除非鉴别诊断为急性心肌梗死，否则不应对患者进行测量。然而，使用一项测试，如hs-cTn测试(表1)，可以在急性情况下提供重要的辅助信息，并有望在未来心血管健康风险的短期和长期分层中发挥作用。此外，当心电图不能诊断冠状动脉闭塞，或怀疑患者有非闭塞性心肌梗死时，可以考虑超声心动图来决定是否做血管造影。因为cTn是疾病严重程度的生物标记物和不良结局的强大独立预测因子，它可能在急诊科处理决定中非常有用。
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